dnes je 27.2.2024

Input:

Stomatologie- pacient léčený bisfosfonáty

22.11.2012, , Zdroj: Verlag Dashöfer

Bisfosfonáty jsou léky, které se využívají k terapii celé řady metabolických kostních chorob a postižení skeletu při maligních onemocněních. Účinkem těchto léků na osteoklasty dochází k inhibici kostní resorpce. Zabraňují tak ztrátě kostní hmoty a předcházejí komplikacím jako jsou patologické zlomeniny, nádorem vyvolaná hyperkalcemie a kostní bolest. Bisfosfonáty jsou klasicky děleny do tří generací, z klinického hlediska je však účelnější rozdělení podle charakteru ligandu v postranním řetězci na aminobisfosfonáty a bisfosfonáty bezdusíkaté (tab. I.).

Tab. I. Bisfosfonáty dostupné v ČR dle Mikro-verze AISLP – ČR 2011.3 – stav k 1. 7. 2011

 

 

 

 

Generace

Generický název (relativní potence inhibice resorpce)

Obchodní název

 

 

 

 

 

 

I. generace (neobsahující dusík)

kyselina klodronová (10)

Bonefos, Lodronat

 

 

 

 

 

 

aminobisfosfonáty

II. generace

kys. pamidronová (100)

Pamidronate Medac, Pamitor

 

 

 

 

kyselina alendronová (500)

Alendrogen, Alendronat (Sandoz, -Ratiopharm, Actavis) Alendronate-Teva,  Alendronát Natrium Accord, APO- Alendronat, Alenwin, Fosamax, Fosteofos, Gendron, Siranin, Adrovance, Fosavance, Vantavo

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

III. generace

kyselina ibandronová (1000)

Bondronat, Bonviva, Bondenza, Baxogar, Bonefurbit, Etanorden, Gerousia, Iasibon, Ibandronát (Mylan, Arrow), Ibandronat Apotex, Ibandronic acid (Sandoz, Teva, Ratiopharm, Liconsa, Actavis), Ossica, Ikametin, Kefort, Licobondrat, Mirdezel, Phacebonate, Quodixor

 

 

 

 

kys. risedronová (2000)

APO- Risedronat, Juverital, Norifaz, Rigat, Tevanel, Risendronat (Teva, Mylan, -Ratiopharm, Galex), Risendros

 

 

 

 

kyselina zoledronová (10000)

Aclasta, Zometa

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Tyto léky se užívají perorálně nebo intravenózně, některé typy těchto medikamentů existují v obou lékových formách. Nejčastěji je pacienti užívají z indikace postmenopauzální, glukokortikosteroidy vyvolané, senilní a mužské osteoporózy a z důvodu osteolytického postižení kostí při mnohočetném myelomu nebo při generalizaci solidních karcinomů do skeletu (především karcinom prsu, plic, prostaty a ledvin).

Méně často se setkáváme s pacienty léčenými bisfosfonáty z důvodu Pagetovy kostní choroby nebo i jiných vzácnějších onemocnění. Užívání těchto léků je v dutině ústní spojeno se dvěma nežadoucími účinky – osteonekrózou čelistních kostí a vznikem slizničních erozí a ulcerací.

 I. Osteonekróza čelistí
Osteonekróza čelistí je vzácnou komplikací bisfosfonátové terapie (prevalence u intravenózních bisfosfonátů udávána v rozmezí 0,8 – 30 %, u perorálních 0,0004 % – 0,06 %).

Dle American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS) je definována jako ložisko obnažené kosti v maxilofaciální oblasti, přičemž pacienti musejí splňovat všechny tři následující podmínky – 1. perzistence obnažené kosti po dobu více jak 8 týdnů, 2. současné užívání perorálních či intravenózních bisfosfonátů nebo anamnestické informace o jejich užívání v minulosti, 3. pacienti bez prodělané aktinoterapie v oblasti hlavy a krku, kde by čelist byla v ozařovaném poli. Tyto léze, které téměř výhradně postihují čelistní kosti, vznikají v podstatě jen v souvislosti s terapií aminobisfosfonáty, které jsou výrazně silnějšími inhibitory kostní resorpce než bezdusíkaté preparáty, navíc s antiangiogenním efektem. Osteonekrózy čelistí vzniklé při užívání bezdusíkatých bisfosfonátů jsou velmi vzácné. Patogeneze těchto lézí je dosud nejasná (poprvé popsány v roce 2003), pravděpodobně je multifaktoriální. Za hlavní mechanismus je považován útlum kostní remodelace. Z etiopatogenetických faktorů se mohou dále uplatňovat: cytotoxicita bisfosfonátů pro měkké tkáně dutiny ústní, jejich antiangiogenní efekt a orální mikroorganismy. Nejčastějším vyvolávajícím faktorem je chirurgický výkon v dutině ústní (v 60 – 70 %, nejčastěji extrakce zubu), trauma (i chronické, např. nevyhovující protéza) mohou ovšem vznikat i spontánně. Příčinná souvislost mezi užíváním bisfosfonátů a vznikem osteonekrózy čelistí zatím stále nebyla prokázána.

Predilekčním místem výskytu jsou torus palatinus a mandibularis a oblast linea mylohyoidea, dolní čelist bývá postižena přibližně 2 x častěji než čelist horní. Tyto patologické změny se mohou vyskytovat v bezzubé i v ozubené části alveolárního výběžku, mohou být i vícečetné s postižením jedné nebo i obou čelistí současně. Přítomnost obnažené nekrotické kosti čelistí může být doprovázena bolestí, příznaky z postižení nervových struktur (parestezie, hypestezie aj.), známkami zánětu tvrdých a měkkých tkání (otok, hnisavá exsudace, zevní i intraorální píštěle, reaktivní krční lymfadenopatie, kolemčelistní zánět s jeho lokálními a celkovými projevy) a přítomností patologické zlomeniny nebo oronazální či oroantrální komunikace s příznaky zánětu čelistní dutiny (viz Foto 77, 78, 79, 80, 81).

Dále jsou prezentovány staging (tab. II.) a strategie léčby osteonekrózy čelistí vzniklé v souvislosti s léčbou bisfosfonáty především dle doporučení AAOMS, která jsou založena na zkušenostech expertů v oboru.

Tab. II. Staging osteonekrózy čelistí vzniklé v souvislosti s léčbou bisfosfonáty dle AAOMS

Pacienti v riziku – léčba bisfosfonáty, bez přítomnosti obnažené nekrotické kosti čelistí, bez příznaků.

0. stádium – bez přítomnosti obnažené nekrotické kosti čelistí, nespecifické příznaky, jinak nevysvětlitelný klinický či radiologický nález.

I. stádium – asymptomatická obnažená nekrotická kost čelistí, bez známek infekce.

Nahrávám...
Nahrávám...